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Woher kommt prothrombin?
Gerinnungsfaktor II (Prothrombin) ist ein von der Leber gebildeter Eiweißstoff im Blut, der bei der Blutgerinnung eine zentrale Rolle spielt: Aktivierter Faktor II (Faktor IIa – Thrombin) wandelt inaktives Fibrinogen (Faktor I) zu aktivem Fibrin um.
Was ist eine Prothrombin Mutation?
Die Prothrombin-Mutation 20210G>A ist ein angeborener Gendefekt, bei dem es zu erhöhten Blutspiegeln von Gerinnungsfaktor II („Prothrombin“) kommt. Die Folge ist ein erhöhtes Risiko für das Auftreten von Venenthrombosen („Thrombophilie“).
Was verstärkt die Blutgerinnung?
Nach Verletzungen, Quetschungen, Prellungen sowie starkem Druck auf die Venen: Dabei werden häufig Gefässwände zerstört. Damit wird der Gerinnungsprozess gestört und es kommt zu einer starken Blutgerinnung. Folge: das Risiko für Thrombosen steigt.
Was ist heterozygote Prothrombin Mutation?
Die Prothrombinmutation G20210A stellt einen erblichen Risikofaktor für die Entwicklung von Thrombosen dar. Sie wird in Deutschland bei 2–3 \% der Bevölkerung gefunden und führt zu einem geringfügig erhöhten Risiko bei heterozygoten Trägern, in der homozygoten Form ist das Thromboserisiko stärker erhöht.
What is prothrombin and how does it work?
Prothrombin is a protein made by the liver. It is one of several substances known as clotting (coagulation) factors. When you get a cut or other injury that causes bleeding, your clotting factors work together to form a blood clot.
What is the prothrombin mutation?
Prothrombin Gene Mutation. Prothrombin (factor II) is a vitamin K–dependent coagulation factor. On activation, prothrombin is proteolytically cleaved to form thrombin, and in turn acts as a serine protease that converts fibrinogen to fibrin.
What are the side effects of a prothrombin time test?
A prothrombin time test is similar to any other blood test. You might experience soreness or minor bruising at the site in the arm where your blood is drawn.
What can cause prolonged prothrombin time to be prolonged?
Interpretation. The prothrombin time can be prolonged as a result of deficiencies in vitamin K, warfarin therapy, malabsorption, or lack of intestinal colonization by bacteria (such as in newborns ). In addition, poor factor VII synthesis (due to liver disease) or increased consumption (in disseminated intravascular coagulation) may prolong the PT.